Autores
- Antonio Bermejo Bote, bermejoboteantonio@gmail.com
- Luis Fernández Prudencio, luisfpru@gmail.com
- C.H. Universitario de Badajoz
Historia Clínica
Antecedentes personales: HTA y DM tipo II. No otros antecedentes de interés.
Motivo de consulta: Encontrada por su hijo, tirada en el suelo de casa, inconsciente. Acude el 112, que la encuentra en estado comatoso (Glasgow 3). Se activa el código ictus.
Arriba, secuencias T2-FLAIR, donde se aprecia un aumento de la intensidad de señal bilateral, ligeramente asimétrico, en: hipocampo, cabeza del caudado, putamen, brazo posterior de la cápsula interna, ínsula, y región córtico-subcortical temporal y parieto-occipital.
Abajo: a la izquierda, secuencia de difusión, con su correspondiente mapa ADC a la derecha, donde se aprecia restricción de la señal en difusión en las áreas previamente descritas, en relación con edema citotóxico.
Diagnóstico.
ENCEFALOPATÍA HIPOGLUCÉMICA.
Presentación clínica: Ocurre ante una hipoglucemia prolongada y/o grave (por ejemplo, por sobredosis de tratamientos hipoglucemiantes en diabéticos), con convulsiones, alteración del estado de conciencia, pérdida del conocimiento, etc. Otras causas pueden ser insulinoma o sepsis.
Hallazgos en pruebas de imagen: En el estudio de RM, puede manifestarse como áreas bilaterales de aumento de señal en secuencias T2 , que afectan característicamente al brazo posterior de la cápsula interna, ganglios basales, hipocampo, y corteza cerebral, fundamentalmente en las regiones insular y parieto-occipital. En dichas áreas, puede observarse de manera temprana y sensible una restricción de la señal en secuencias de difusión (en relación con el edema citotóxico), que puede ser reversible ante la instauración rápida del tratamiento y evolución favorable del cuadro clínico.
Cabe mencionar que el tálamo, cerebelo y tronco del encéfalo suelen encontrarse respetados, sobre todo en adultos. También puede afectarse el cuerpo calloso (esplenio).
Diagnóstico diferencial:
Infarto isquémico: generalmente más focal, y sobre todo unilateral.
Encefalopatía hipóxico-isquémica: puede mostrar lesiones talámicas simétricas.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible : predominio de edema vasogénico en región parieto-occipital.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: contexto clínico distinto.
Cambios en estados post-convulsivos.
Tratamiento: Corregir la hipoglucemia.
BIBLIOGRAFÍA:
Arthur M. de Oliveira, MD, Matheus V. Paulino, MD, Ana P. F. Vieira, MD, Alexander M. McKinney, MD, CI-CIIP, Antonio J. da Rocha, MD, PhD, Germana T. dos Santos, MD, Claudia da Costa Leite, MD, PhD, Luis F. de Souza Godoy, MD, Leandro T. Lucato, MD, PhD. Imaging patterns of toxic and metabolic brain disorders. RadioGraphics 2019; 39:1672–1695.
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Akira Kuriyama MD MPH, Kazuaki Sato MD. Hypoglycemic encephalopathy. CMAJ, October 6, 2015, 187(14).
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