Autores
- Jorge López Beneyto R2 (email: jlopezbeneyto@gmail.com)
- Rafael Morcillo Carratalá
- Nazaret Orgaz Méndez
- Manuel Calvo García
- Carlos López Menéndez
- Hospital General Universitario de Ciudad Real
Historia Clínica
La paciente tuvo un embarazo normal y controlado, sin datos de hipertensión, y sin sintomatología.
Imágenes A y B cortes axiales de TC urgente sin contraste en el diagnóstico.
Imagen A: hipodensidad patológica en protuberancia (flecha blanca), región posterior y lateral de lóbulo temporal derecho (flecha amarilla) y pedúnculo cerebeloso medio derecho (flecha blanca sin relleno).
Imagen B: hipodensidades patológicas bilaterales en sustancia blanca parietooccipital bilateral (círculo azul), área capsulotalámica bilateral (asteriscos rojos) y en sustancia blanca de región insular izquierda (flecha verde).
RM realizada dos días después del diagnóstico:
Imagen C: secuencia FLAIR axial. Hiperintensidad patológica bilateral en sustancia blanca parietooccipital bilateral (círculo azul), área capsulotalámica bilateral (asteriscos rojos), cabeza de caudado izquierdo (círculo amarillo) y en sustancia blanca de región insular izquierda (flecha verde).
Imagen D y E: secuencia difusión b1000 y mapa ADC. Ausencia de restricción de la difusión de las las lesiones hiperintensas descritas en FLAIR en relación con edema vasogénico y foco puntiforme con restricción de la difusión en cabeza de caudado izquierdo en relación con edema citotóxico (círculo amarillo).
RM tres semanas después:
Imagen F: secuencia FLAIR axial. Resolución del edema vasogénico y foco puntiforme hipeintenso en cabeza de caudado izquierdo residual que coincide con la zona de edema citotóxico (círculo amarillo).
DIAGNÓSTICO
Encefalopatía posterior reversible durante el puerperio secundaria a eclampsia. Es frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes. La clínica neurológica aguda es variable: encefalopatía, convulsiones, cefalea, y menos frecuente alteraciones visuales y status. En el 80% de los casos está relacionado con la hipertensión. Fisiopatológicamente traduce un edema vasogénico, que suele verse en la TC como hipodensidad en la sustancia blanca subcortical bilateral asimétrica predominantemente en región parieto-occipital. Puede haber otros patrones como del surco frontal superior, holohemisférico, u otros menos frecuentes donde hay afectación del cerebelo, ganglios basales y la médula. Generalmente, hay combinación de patrones.
No siempre es reversible y no siempre es posterior. Puede progresar a hemorragia en forma HSA o un hematoma parenquimatoso en 10-25% de los casos.
Tratamiento: Tratamiento y profilaxis de nuevos episodios de eclampsia con sulfato de magnesio. Control estricto de cifras tensionales. Vigilancia de nivel de conciencia. Control analítico seriado. Diagnóstico diferencial: Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) Encefalopatía hipoglucémica Infarto de la circulación posterior o múltiples territorios. Gliomatosis cerebri. Trombosis del seno sagital. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Angiopatía amiloide cerebral inflamatoria
Bibliografía:
Lee VH, Wijdicks EF, Manno EM, Rabinstein AA. Clinical spectrum of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Arch Neurol. 2008 Feb;65(2):205-10. doi: 10.1001/archneurol.2007.46. PMID: 18268188.
Fugate JE, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. 2015 Sep;14(9):914-925. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00111-8. Epub 2015 Jul 13. Erratum in: Lancet Neurol. 2015 Sep;14(9):874. PMID: 26184985.
McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: incidence of atypical regions of involvement and imaging findings. AJR Am J Roentgenol. (2007) 189:904–12. doi: 10.2214/AJR.07.2024
Deja una respuesta
Lo siento, debes estar conectado para publicar un comentario.